西医综合总结12篇

第1篇 2022考研西医综合：诊断学重要知识点总结(19)

腹泻(diarrhea)指排便次数增多，粪质稀薄，或带有黏液、脓血或未消化的食物。如解液状便，每日3次以上，或每天粪便总量大干200g，其中粪便含水量大于80%，则可认为是腹泻。腹泻可分为急性与慢性两种，超过两个月者属慢性腹泻。

病因

1.急性腹泻

(1)肠道疾病：常见的是由病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎，此外，还有crohn病或溃疡性结肠炎急性发作、急性缺血性肠病等。亦可因抗生素使用而发生的抗生素相关性小肠、结肠炎。

(2)急性中毒：食用毒蕈、桐油、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷、铅、汞等引起的腹泻。

(3)全身性感染：如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病等。

(4)其他：如变态反应性肠炎、过敏性紫癜;服用某些药物如氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等;某些内分泌疾病，如肾上腺皮质功能减退危象、甲亢危象。

2.慢性腹泻

(1)消化系统疾病：①胃部疾病：如慢性萎缩性胃炎、胃大部切除后胃酸缺乏等。②肠道感染：如肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、血吸虫病、肠鞭毛原虫病、钩虫病、绦虫病等。③肠道非感染性病变：如crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发性息肉、吸收不良综合征等。④肠道肿瘤：结肠绒毛状腺瘤、肠道恶性肿瘤。⑤胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后等。⑥肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤积性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症。

(2)全身性疾病：①内分泌及代谢障碍疾病：如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、胃泌素瘤、血管活性肠肽(vip)瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病。②其他系统疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。③药物副作用：如利血平、甲状腺素、洋地黄类药物、消胆胺等。某些抗肿瘤药物和抗生素使用亦可导致腹泻。④神经功能紊乱：如肠易激综合征。

发生机制腹泻的发病机制相当复杂，有些因素又互为因果，从病理生理角度可归纳为下列几个方面。

1.分泌性腹泻 系肠道分泌大量液体超过肠黏膜吸收能力所致。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。肠道非感染或感染性炎症，如阿米巴肠炎、细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、crohn病、肠结核以及放射性肠炎、肿瘤溃烂等均可使炎症性渗出物增多而致腹泻。某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、vip瘤所致的腹泻也属于分泌性腹泻。

2.消化功能障碍性腹泻 由消化液分泌减少所引起，如慢性胰腺炎、慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术后。胰、胆管阻塞可因胆汁和胰酶排泌受阻引起消化功能障碍性腹泻。

3.渗透性腹泻 是由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成肠内高渗，服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻亦属此型。

4.动力性腹泻 由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻，如肠炎、甲状腺功能亢进、糖尿病、胃肠功能紊乱等。

5.吸收不良性腹泻 由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起，如小肠大部分切除、吸收不良综合征、小儿乳糜泻、成人热带及非热带脂肪泻等。

腹泻病例往往不是单一的机制致病，可能涉及多种原因，仅以其中之一机制占优势而已。

临床表现 了解临床表现，对明确病因和确定诊断有重要的意义。

1.起病及病程急性腹泻起病骤然，病程较短，多为感染或食物中毒所致。慢性腹泻起病缓慢，病程较长，多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良、消化功能障碍、肠道肿瘤或神经功能紊乱等。

2.腹泻次数及粪便性质 急性感染性腹泻常有不洁饮食史，于进食后24小时内发病，每天排便数次甚至数十次。多呈糊状或水样便，少数为脓血便。慢性腹泻表现为每天排便次数增多，可为稀便，亦可带黏液、脓血，见于慢性痢疾、炎症性肠病及结肠、直肠癌等。阿米巴痢疾的粪便呈暗红色或果酱样。粪便中带黏液而无病理成分者常见于肠易激综合征。

3.腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛，尤以感染性腹泻较为明显。小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周，便后腹痛缓解不明显。结肠病变疼痛多在下腹，便后疼痛常可缓解。分泌性腹泻往往无明显腹痛。

伴随症状和体征 了解腹泻伴随的症状，对了解腹泻的病因和机制、腹泻引起的病理生理改变，乃至作出临床诊断都有重要价值。如：①伴发热者可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症等;②伴里急后重提示病变以结肠直肠为主，如痢疾、直肠炎、直肠肿瘤等;③伴明显消瘦多提示病变位于小肠，如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及吸收不良综合征;④伴皮疹或皮下出血者见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病等;⑤伴腹部包块者见于胃肠恶性肿瘤、肠结核、crohn病及血吸虫性肉芽肿;⑥伴重度失水者常见于分泌性腹泻，如霍乱、细菌性食物中毒或尿毒症等;⑦伴关节痛或关节肿胀者见于crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、肠结核、whipple病等。

问诊要点

1.腹泻的起病是否有不洁饮食、旅行、聚餐等病史，是否与摄入脂肪餐有关，或与紧张、焦虑有关。腹泻的次数及大便量有助于判断腹泻的类型及病变的部位，分泌性腹泻粪便量常超过每日1l，而渗出性腹泻粪便远少于此量。次数多而量少多与直肠刺激有关。

2.大便的性状及臭味 除仔细观察大便性状外，配合大便常规检查，可大致区分感染与非感染、炎症渗出性与分泌性、动力性腹泻。大便奇臭多有消化吸收障碍，无臭多为分泌性水泻。

3.同食者群体发病史及地区和家族中的发病情况 了解上述情况对诊断食物中毒、流行病、地方病及遗传病具有重要价值。

4.腹泻加重、缓解的因素 如与进食、与油腻食物的关系及抗生素使用史等。

5.病后一般情况变化 功能性腹泻、下段结肠病变对病人一般情况影响较小;而器质性疾病(如炎症、肿瘤、肝胆胰疾患)、小肠病变影响则较大。

第2篇 2022考研西医综合：诊断学重要知识点总结(23)

便血(hematoehezia)是指消化道出血，血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色。少量出血不造成粪便颜色改变，须经隐血试验才能确定者，称为隐血(oc(：ultblood)。

病因引起便血的原因很多，常见的有下列疾病。

(一)下消化道疾病

1.小肠疾病肠结核、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、钩虫病、crohn病、小肠肿瘤、小肠血管瘤、空肠憩室炎或溃疡、meckel憩室炎或溃疡、肠套叠等。

2.结肠疾病 急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎、结肠憩室炎、结肠癌、结肠息肉、缺血性结肠炎等。

3.直肠肛管疾病 直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、放射性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛瘘等。

4.血管病变 如血管瘤、毛细血管扩张症、血管畸形、血管退行性变、缺血性肠炎、静脉曲张等。

(二)上消化道疾病

见本章第十一节，视出血的量与速度的不同，可表现为便血或黑便。

(三)全身性疾病

白血病、血小板减少性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩张症、维生素c及k缺乏症、肝脏疾病、尿毒症：流行性出血热、败血症等。

临床表现便血多为下消化道出血，可表现为急性大出血、慢性少量出血及间歇性出血。便血颜色可因出血部位不同、出向量的多少以及血液在肠腔内停留时间的长短而异。如出血量多、速度快则呈鲜红色;若出血量小、速度慢，血液在肠道内停留时间较长，则可为暗红色。粪便可全为血液或混合有粪便，也可仅黏附于粪便表面或于排便后肛门滴血。消化道出血每日在5m1以下者，无肉眼可见的粪便颜色改变，称为隐血便，隐血便须用隐血试验才能确定。一般的隐血试验虽敏感性高，但有一定的假阳性，使用抗人血红蛋白单克隆抗体的免疫学检测，可以避免其假阳性。

伴随症状引起便血的疾病很多，为进一步明确诊断必须结合其他症状全面综合考虑。

1.腹痛慢性反复上腹痛，且呈周期性与节律性，出血后疼痛减轻，见于消化性溃疡;上腹绞痛或有黄疸伴便血者，应考虑胆道出血;腹痛时排血便或脓血便，便后腹痛减轻，见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾或溃疡性结肠炎;腹痛伴便血还见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞、膈疝等。

2.里急后重(tenesmus) 即肛门坠胀感。感觉排便未净，排便频繁，但每次排便量甚少，且排便后未感轻松，提示为肛门、直肠疾病，见于痢疾、直肠炎及直肠癌。

3.发热便血伴发热常见于传染性疾病，如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病或部分恶性肿瘤，如肠道淋巴瘤、白血病等。

4.全身出血倾向 便血伴皮肤黏膜出血者，可见于急性传染性疾病及血液疾病，如重症肝炎、流行性出血热、白血病、过敏性紫癜、血友病等。

5.皮肤改变皮肤有蜘蛛痣及肝掌者，便血可能与肝硬化门脉高压有关。皮肤黏膜有毛细血管扩张，提示便血可能由遗传性毛细血管扩张症所致。

6.腹部肿块便血伴腹部肿块者，应考虑肠道恶性淋巴瘤、结肠癌、肠结核、肠套叠及crohn病等。

问诊要点

1.便血的病因和诱因 是否有饮食不节、进食生冷、辛辣刺激等食物史。有否服药史或集体发病。便血的颜色及其与大便的关系可以帮助推测出血的部位、速度及可能的病因。

2.便血量如同呕血量一样，可以作为估计失血量的参考。但是由于粪便量的影响，需结合患者全身表现才能大致估计失血量。

3.患者一般情况 如是否伴有头晕、眼花、心慌、出汗等，可以帮助判断血容量丢失情况。

4.过去有否腹泻、腹痛、肠鸣、痔、肛裂病史，有否使用抗凝药物，有否胃肠手术史等。

第3篇 2022考研西医综合：病理学考察重点总结(2)

第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复

适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。

适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生

萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。

化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。

病理变化内容：(病变)1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡

变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多，称为变性。

1.细胞水肿

光镜下 胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。

肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。(称为混浊肿胀)

镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，h-e染色呈淡红染。

电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。

2.脂肪变性

光镜下：he染色 脂滴为大小不等的近圆形空泡。

肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。

肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。

镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞(he)。

心肌脂肪变性

肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是*肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑(虎斑心)。

镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。

3.玻璃样变性

结缔组织玻璃样变

肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。

镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。

血管壁玻璃样变性

镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。(细动脉硬化)

细胞内玻璃样变

镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白);肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。

4.黏液样变性

5.病理性钙化

细胞死亡包括坏死和凋亡

坏死

定义：指活体内局部组织、细胞的死亡

基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。

标志：细胞核的变化(核固缩、核碎裂、核溶解)

类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死

结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化

坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。

第4篇 2022考研西医综合：病理学考察重点总结(9)

第十六章、呼吸系统疾病

一、慢性阻塞性肺疾病

定义：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。

肺气肿：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。

肺泡性肺气肿类型：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿

二、慢性肺源性心脏病

定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。又称肺心病。

可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等

三、肺炎

按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎

大叶性肺炎

定义：主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。好发单侧肺下叶。

病理变化

1.充血水肿期

2.红色肝样变期(实变早期)

肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红

光镜：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞。

临床联系：紫绀等缺氧状态，痰液铁锈色，叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音，x线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。

3.灰色肝样变期(实变晚期)

肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝

光镜：肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌。

临床联系：叩诊、听诊、x线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰，缺氧、紫绀减轻。

4.溶解消散期

主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变

小叶性肺炎：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者。光镜下周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞。

间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎

四、呼吸衰竭

定义：由于外呼吸功能障碍，导致肺吸入氧气和/或排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压( )低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压( )升高的病理过程。

分型：根据血气特点分为低氧血症型(i型)和高碳酸血症型(ⅱ型)呼吸衰竭;

根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭;

根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭;

根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭。(后三者了解)

病因和发病机制

1.肺通气功能障碍

a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。

2.弥漫障碍

a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等

b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等

c.弥漫时间缩短

3.肺泡通气—血流比例失调

a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少，但血流量不变甚至增加，使v/q显著降低，导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血，称为功能性分流。

b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、dic、肺气肿、肺毛细血管床减少等，使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气，v/q显著增高，导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气。

c.解剖分流增加：生理状态下，肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象。解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中，故称真性分流。

肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。

第5篇 2022考研西医综合：病理学考察重点总结(6)

第七章、水肿

定义：液体在组织间隙或体腔积聚过多。其中水肿液积聚在体腔内，又称为积水。

机制

1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻

2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加

第九章、缺氧

定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。

类型

1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧。

原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉

2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变，使血液携带氧的能力降低，或hb释放氧障碍，引起的组织缺氧，又称等张性低氧血症。

原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、hb与氧的亲和力异常增强

3.循环性缺氧：由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。

原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍

4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧。

原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏

第6篇 2022考研西医综合：病理学考察重点总结(4)

第四章、炎症

炎症

定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。

原因：生物性因子(最常见)、理化因子、异常免疫反应

病理变化：变质、渗出、增生

变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。

渗出：指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。

渗出液作用

1.渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤;并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。

2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。

3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。

白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象，称为白细胞渗出。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内，称为炎细胞浸润。

渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。

吞噬细胞：中性粒细胞(小吞噬细胞)、巨噬细胞(大吞噬细胞)、嗜酸性粒细胞。

炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。

主要作用：1.扩张小血管，使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热 致痛。

炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎

变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。

渗出性炎分类

1.浆液性炎

2.纤维素性炎

病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎

假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。

3.化脓性炎

特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成

分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于皮肤、肌肉、阑尾。

b.脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起，常发于皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。

c.表面化脓和积脓

4.出血性炎 血管损害特别严重，渗出物中含有大量红细胞。

5.卡他性炎

增生：致炎因子的长期作用和炎区的代谢产物可刺激局部组织发生增生。

增生性炎分类

1.非特异性增生性炎

2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。(非肉芽组织!)其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。

炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散(局部蔓延、淋巴道播散、血道播散)

血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症

第7篇 2022考研西医综合：病理学考察重点总结(7)

第十章、发热

定义：指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5℃。

发热激活物：来自体外或体内，能刺激机体产生内生致热源(ep)的物质，统称为发热激活物，又称ep诱导物。

1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体

2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物

在发热激活物的作用下，体内某些细胞(产内生致热源细胞)被激活，产生并释放的致热物质，称为内生致热源(ep)。

内生致热原ep来源：单核巨噬细胞类(产生和释放ep的主要细胞)、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞

发热时体温调节机制：体温调节中枢，位于下丘脑，特别是视前区—下丘脑前部。

致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器;经血脑屏障直接进入;通过迷走神经。

发热时相

1.体温上升期(寒战期)

特点：体温调定点上移，产热增多、散热减少，体温上升

2.高温持续期

特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平保持平衡

3.体温下降期

特点：体温调定点回降，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应

发热发病学基本环节模式

发热激活物

体温调定点上移

下丘脑释放发热介质

产热增加

单核细胞释放ep

散热减少

体温上升

骨骼肌紧张、寒战

皮肤血管收缩

第8篇 2022考研西医综合：诊断学重要知识点总结(20)

关节痛(arthralgia)是关节疾病最常见的症状。根据不同病因及病程，关节痛可分急性和慢性。急性关节痛以关节及其周围组织的炎性反应为主，慢性关节痛则以关节囊肥厚及骨质增生为主。

病因及发病机制

引起关节疼痛的疾病种类繁多，病因复杂。关节痛可以是单纯的关节病变，也可能是全身疾病的局部表现。常见病因有如下几类。

1.外伤

(1)急性损伤：因外力碰撞关节或使关节过度伸展扭曲，关节骨质、肌肉、韧带等结构损伤，造成关节脱位或骨折，血管破裂出血，组织液渗出，关节肿胀疼痛。

(2)慢性损伤：持续的慢性机械损伤，或急性外伤后关节面破损留下粗糙瘢痕，使关节润滑作用消失，长期摩擦关节面，产生慢性损伤。关节长期负重，使关节软骨及关节面破坏。关节活动过度，可造成关节软骨的累积性损伤。关节扭伤处理不当或骨折愈合不良，畸形愈合所致负藿不平衡，造成关节慢性损伤。

2.感染细菌直接侵入关节内 如外伤后细菌侵入关节;败血症时细菌经血液到达关节内;关节邻近骨髓炎、软组织炎症、脓肿蔓延至关节内;关节穿刺时消毒不严或将关节外细菌带入关节内。常见的病原菌有葡萄球菌、肺炎链球菌、脑膜炎球菌、结核杆菌和梅毒螺旋体等。

3.变态反应和自身免疫 因病原微生物及其产物、药物、异种血清与血液中的抗体形成免疫复合物，流经关节沉积在关节腔引起组织损伤和关节病变。如类风湿关节炎，细菌性痢疾，过敏性紫癜和结核菌感染后反应性关节炎。如外来抗原或理化因素使宿主组织成分改变，形成自身抗原刺激机体产生自身抗体，引起器官和非器官特异性自身免疫病。关节病变是全身性损害之一，表现为滑膜充血水肿，软骨进行性破坏，形成畸形如类风湿关节炎，系统性红斑狼疮引起的关节病变。

4.退行性关节病 又称增生性关节炎或肥大性关节炎。分原发和继发两种，原发性无明显局部病因。多见于肥胖老人，女性多见，有家族史，常有多关节受累。继发性骨关节病变多有创伤，感染或先天性畸形等基础病变，并与吸烟、肥胖和熏体力劳动有关。病理变化为关节软骨退化变薄，软骨细胞萎缩，碎裂坏死，软骨下组织硬化，骨小梁稀疏囊性变，骨关节边缘有骨赘形成，滑膜充血水肿。

5.代谢性骨病 维生素d代谢障碍所致的骨质软化性骨关节病，如阳光照射不足、消化不良、维生素d缺乏和磷摄入不足等。各种病因所致的骨质疏松性关节病，如老年性、失用性骨质疏松;脂质代谢障碍所致的高脂血症性关节病，骨膜和关节腔组织脂蛋白转运代谢障碍性关节炎;嘌呤代谢障碍所致的痛风;以及某些代谢内分泌疾病如糖尿病性骨病;皮质醇增多症性骨病;甲状腺或甲状旁腺疾病引起的骨关节病均可出现关节疼痛。

6.骨关节肿瘤 良性肿瘤如骨样骨瘤，骨软骨瘤，骨巨细胞瘤和骨纤维异常增殖症。恶性骨肿瘤如骨肉瘤，软骨肉瘤，骨纤维肉瘤，滑膜肉瘤和转移性骨肿瘤。

临床表现

1.外伤性关节痛急性外伤性关节痛常在外伤后即出现受损关节疼痛，肿胀和功能障碍。慢性外伤性关节炎有明确的外伤史，反复出现关节痛，常于过度活动和负重及气候寒冷等刺激时诱发，药物及物理治疗后缓解。

2.化脓性关节炎 起病急，全身中毒症状明显，早期则有畏寒、寒战和高热，体温高达39℃以上。病变关节红肿热痛。位置较深的肩关节和髋关节则红肿不明显。患者常感病变关节持续疼痛，功能严重障碍，各个方向的被动活动均引起剧烈疼痛，患者常不愿活动患肢。

3.结核性关节炎儿童和青壮年多见。负重大活动多肌肉不发达的关节易于患结核。其中脊柱最常见，其次为髋关节和膝关节。早期症状和体征不明显。活动期常有疲劳低热，盗汗及食欲下降。病变关节肿胀疼痛，但疼痛程度较化脓性关节炎轻。活动后疼痛加重。晚期有关节畸形和功能障碍。如关节旁有窦道形成，常可见有干酪样物质流出。

4.风湿性关节炎起病急剧。常为链球菌感染后出现，以膝、踝、肩和髋关节多见。病变关节出现红肿热痛，呈游走性，肿胀时间短消失快，常在1～6周内自然消肿，不留下关节僵直和畸形改变。

5.类风湿关节炎多由一个关节起病，以手中指指间关节首发疼痛。继则出现其他指间关节和腕关节的肿胀疼痛。也可累及踝、膝和髋关节，常为对称性。病变关节活动受到限制，有僵硬感，以早晨为重故称晨僵。可伴有全身发热。晚期病变关节附近肌肉萎缩，关节软骨增生而出现畸形。

6.退行性关节炎早期表现为步行、久站和天气变化时病变关节疼痛，休息后缓解。如受累关节为掌指及指间关节，除关节疼痛外，患者常感觉手指僵硬肿胀，活动不便。如病变在膝关节则常伴有关节腔积液，皮温升高，关节边缘有压痛。晚期病变关节疼痛加重，持续并向他处放射，关节有摩擦感，活动时有响声。关节周围肌肉挛缩常呈屈曲畸形，患者常有跛行。 ’

7.痛风常在饮酒、劳累或高嘌呤饮食后急起关节剧痛，局部皮肤红肿灼热。患者常于夜间痛醒。以第1跖趾关节，足母趾关节多见。踝、手、膝、腕和肘关节也可受累。病变呈自限性，有时在1～2周内自行消退，但经常复发。晚期可出现关节畸形，皮肤破溃，经久不愈，常有白色乳酪状分泌物流出。

伴随症状

1.关节痛伴高热畏寒，局部红肿灼热见于化脓性关节炎。

.2.关节痛伴低热，乏力盗汗，消瘦、纳差，见于结核性关节炎。

3.全身小关节对称性疼痛，伴有晨僵和关节畸形，见于类风湿性关节炎。

4.关节疼痛呈游走性，伴有心肌炎、舞蹈病见于风湿热。

5.关节痛伴有血尿酸升高，同时有局部红肿灼热见于痛风。

6.关节痛伴有皮肤红斑，光过敏，低热和多器官损害见于系统性红斑狼疮。

7.关节痛伴有皮肤紫癜，腹痛腹泻见于关节受累型过敏性紫癜。

问诊要点

1.关节疼痛出现的时间 反复发作的慢性关节疼痛，疼痛不剧烈，而以其他器官受累症状为主，如系统性红斑狼疮，代谢性骨病等常难以陈述确切的起病时间。外伤性，化脓性关节炎常可问出起病的具体时间。

2.关节疼痛的诱因 风湿性关节炎常因气候变冷，潮湿而发病;痛风常在饮酒或高嘌呤饮食后诱发;增生性关节炎常在关节过度负重，活动过多时诱发疼痛。

3.疼痛部位化脓性关节炎多为大关节和单关节发病;结核性关节炎多见于髋关节和脊椎;指趾关节痛多见于类风湿性关节炎;增生性关节炎常以膝关节多见;躅趾和第一跖趾关节红肿热痛多为痛风。

4.疼痛出现的缓急程度及性质 急性外伤，化脓性关节炎及痛风起病急剧，疼痛剧烈，呈烧灼切割样疼痛或跳痛;骨折和韧带拉挫伤则呈锐痛;骨关节肿瘤呈钝痛;系统性红斑狼疮，类风湿关节炎，增生性骨关节病等起病缓慢，疼痛程度较轻，呈酸痛胀痛。

5.加重与缓解因素 化脓性关节炎局部冷敷可缓解疼痛;痛风多因饮酒而加重，解热镇痛药效果不佳而秋水仙碱效果显著;关节肌肉劳损休息时疼痛减轻，活动则疼痛加重;增生性关节炎夜间卧床休息时，静脉回流不畅骨内压力增高，疼痛加重，起床活动后静脉回流改善，疼痛缓解，但活动过多疼痛又会加重。

6.伴随症状包括局部症状如红肿灼热，功能障碍和肌肉萎缩，并询问有何全身症状，以便明确关节痛是否因全身疾病引起。

7.职业及居住环境长期负重的职业易患关节病，如搬运工、翻砂工、体操、举重、摔跤运动员等。工作和居住在潮湿寒冷环境中的人员，关节病的患病率明显升高。

8.慢性病史及用药史 注意询问有无慢性病，特别是引起关节痛的疾病，并了解用药情况，如是否长期服用镇痛药和糖皮质激素等。

第9篇 2022考研西医综合：诊断学重要知识点总结(18)

便秘(constipation)是指大便次数减少，一般每周少于3次，伴排便困难、粪便干结。便秘是临床上常见的症状，多长期持续存在，症状扰人，影响生活质量，病因多样，以肠道疾病最为常见，但诊断时应慎重排除其他病因。

病因

1.功能性便秘 其发生原因有：

(1)进食量少或食物缺乏纤维素或水分不足，对结肠运动的刺激减少。

(2)因工作紧张、生活节奏过快、工作性质和时间变化、精神因素等打乱了正常的排便习惯。

(3)结肠运动功能紊乱：常见于肠易激综合征，系由结肠及乙状结肠痉挛引起，部分病人可表现为便秘与腹泻交替。

(4)腹肌及盆腔肌张力不足，排便推动力不足，难于将粪便排出体外。

(5)滥用泻药，形成药物依赖，造成便秘;老年体弱，活动过少，肠痉挛致排便困难;结肠冗长。

2.器质性便秘发生原因有：

(1)直肠与肛门病变引起肛门括约肌痉挛、排便疼痛造成惧怕排便，如痔疮、肛裂、肛周脓肿和溃疡、直肠炎等。

(2)局部病变导致排便无力：如大量腹水、膈肌麻痹、系统性硬化症、肌营养不良等。

(3)结肠完全或不完全性梗阻：结肠良、恶性肿瘤、crohn病、先天性巨结肠症。各种原因引起的肠粘连、肠扭转、肠套叠等。

(4)腹腔或盆腔内肿瘤的压迫(如子宫肌瘤)。

(5)全身性疾病使肠肌松弛、排便无力：如尿毒症、糖尿病、甲状腺功能低下、脑血管意外、截瘫、多发性硬化、皮肌炎等。此外，血卟啉病及铅中毒引起肠肌痉挛，亦可导致便秘。

(6)应用吗啡类药、抗月h碱能药、钙通道阻滞剂、神经阻滞药、镇静剂、抗抑郁药以及含钙、铝的制酸剂等使肠肌松弛引起便秘。

发生机制食物在消化道经消化吸收后，剩余的食糜残渣从小肠输送至结肠，在结肠内再将大部分的水分和电解质吸收形成粪团，最后输送至乙状结肠及直肠，通过一系列的排便活动将粪便排出体外。从形成粪团到产生便意和排便动作的各个环节，均可因神经系统活动异常、肠平滑肌病变及肛门括约肌功能异常或病变而发生便秘。就排便过程而言，其生理活动包括：①粪团在直肠内膨胀所致的机械性刺激，引起便意及排便反射和随后一系列肌肉活动;②直肠平滑肌的推动性收缩;③肛门内、外括约肌的松弛;④腹肌与膈肌收缩使腹压增高，最后将粪便排出体外。若上述的任何一环节存在缺陷即可导致便秘。便秘发生机制中，常见的因素有：①摄入食物过少特别是纤维素和水分摄人不足，致肠内的食糜和粪团的量不足以刺激肠道的正常蠕动;②各种原因引起的肠道内肌肉张力减低和蠕动减弱;③肠蠕动受阻碍致肠内容物滞留而不能下排，如肠梗阻;④排便过程的神经及肌肉活动障碍，如排便反射减弱或消失、肛门括约肌痉挛、腹肌及膈肌收缩力减弱等。

临床表现急性便秘患者多有腹痛、腹胀，甚至恶心、呕吐，多见于各种原因的肠梗阻;慢性便秘多无特殊表现，部分病人诉口苦、食欲减退、腹胀、下腹不适或有头晕、头痛、疲乏等神经功能症状，但一般不重。排出粪便坚硬如羊粪，排便时可有左腹部或下腹痉挛性疼痛与下坠感，常可在左下腹触及痉挛之乙状结肠。排便困难严重者可因痔加重及肛裂而有大便带血或便血，患者亦可因此而紧张、焦虑。慢性习惯性便秘多发生于中老年人，尤其是经产妇女，可能与肠肌、腹肌与盆底肌的张力降低有关。

伴随症状

1.伴呕吐、腹胀、肠绞痛等，可能为各种原因引起的肠梗阻。

2.伴腹部包块者应注意结肠肿瘤(注意勿将左下腹痉挛的乙状结肠或其内之粪便块误为肿瘤)、肠结核及crohn病。

3.便秘与腹泻交替者应注意肠结核、溃疡性结肠炎、肠易激综合征。

4.伴生活环境改变、精神紧张出现便秘，多为功能性便秘。

问诊要点

l_询问病人大便的性状、频度、排便量、排便是否费力，以确定是否便秘。询问便秘的起病与病程、持续或间歇发作、是否因精神紧张、工作压力诱发。并了解年龄、职业、生活习惯、食物是否含足量纤维素、有无偏食等。

2.询问是否长期服用泻药，药物种类及疗程，是否有腹部、盆腔手术史。

3.询问有无服用引起便秘的药物史，如吗啡、鸦片制剂、可待因、肠道吸收剂等。

4.询问其他疾病情况，如代谢病、内分泌病、慢性铅中毒等。

第10篇 2022考研西医综合：诊断学重要知识点总结(7)

喉及喉部以t的呼吸道任伺部位的出血，经口腔咯出称为咯血(hemoptysis)，少量咯血有时仅表现为痰中带血，大咯血时血液从口鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息死亡。一旦出现经口腔排血究竟是口腔、鼻腔、上消化道的出血还是咯血是需要医生仔细鉴别的。鉴别时须先检查口腔与鼻咽部，观察局部有无出血灶，鼻出血多自前鼻孑l流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶;鼻腔后部出血，尤其是出血量较多，易与咯血混淆。此时由于血液经后鼻孔沿软腭与咽后壁下流，使患者在咽部有异物感，用鼻咽镜检查即可确诊。其次，还需要与呕血进行鉴别。呕血(hematemesis)是指上消化道出血经口腔呕出，出血部位多见于食管、胃及十二指肠。对于咯血与呕血可根据病史、体征及其他检查方法进行鉴别

病因与发生机制

咯血原因很多，主要见于呼吸系统和心血管疾病。

1.支气管疾病 常见有支气管扩张、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等;少见的有支气管结石、支气管腺瘤、支气管黏膜非特异性溃疡等。其发生机制主要是炎症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增加，或黏膜下血管破裂所致。

2.肺部疾病常见有肺结核、肺炎、肺脓肿等;较少见于肺淤血、肺栓塞、肺寄生虫病、肺真菌病、肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症和肺出血一肾炎综合征等。肺炎出现的咯血，常见于肺炎球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎和军团菌肺炎，支原体肺炎有时也可出现痰中带血。在我国，引起咯血的首要原因仍为肺结核。发生咯血的肺结核多为浸润型、空洞型肺结核和干酪样肺炎，急性血行播散型肺结核较少出现咯血。肺结核咯血的机制为结核病变使毛细血管通透性增高，血液渗出，导致痰中带血或小血块;如病变累及小血管使管壁破溃，则造成中等量咯血;如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的结核性支气管扩张形成的动静脉瘘破裂，则造成大量咯血，甚至危及生命。

3.心血管疾病 较常见于二尖瓣狭窄，其次为先天性心脏病所致肺动脉高压或原发性肺动脉高压，另有肺栓塞、肺血管炎、高血压病等。心血管疾病引起咯血可表现为小量咯血或痰中带血、大量咯血、粉红色泡沫样血痰和黏稠暗红色血痰。其发生机制多因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂所致。

4.其他血液病(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血等)、某些急性传染病(如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等)、风湿性疾病(如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、wegener肉芽肿、白塞病等)或气管、支气管子宫内膜异位症等均可引起咯血。

临床表现

1.年龄青壮年咯血常见于肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期吸烟史(纸烟20支/日×20年)者，应高度注意支气管肺癌的可能性。儿童慢性咳嗽伴少量咯血与低色素贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。

2.咯血量 咯向量大小的标准尚无明确的界定，但一般认为每日咯血量在100ml以内为小量，100～500ml为中等量，500ml以上或一次咯血100～500ml为大量。大量咯血主要见于空洞性肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。支气管肺癌少有大咯血，主要表现为痰中带血，呈持续或间断性。慢性支气管炎和支原体肺炎也可出现痰中带血或血性痰，但常伴有剧烈咳嗽。

3.颜色和性状 因肺结核、支气管扩张、肺脓肿和出血性疾病所致咯血，其颜色为鲜红色;铁锈色血痰可见于典型的肺炎球菌肺炎，也可见于肺吸虫病和肺泡出血;砖红色胶冻样痰见于典型的肺炎克雷伯杆菌肺炎。二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色;左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰;肺栓塞引起咯血为黏稠暗红色血痰。

第11篇 2022考研西医综合：病理学考察重点总结(10)

第十七章、消化系统疾病

慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来，病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。

十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多1cm以内。

光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。

一.消化性溃疡

病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。

发病机制

1.幽门螺旋菌的感染

2.长期服用非类固醇类抗炎药

3.胃酸分泌增加

4.应激和心理因素

病理变化

肉眼：1.胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见

2.十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁

光镜：溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层

合并症：出血(最常见)、穿孔、幽门梗阻、癌变

二、病毒性肝炎

病理变化 以肝细胞的变质性病变为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

1.肝细胞变质性病变

a.肝细胞水肿：胞浆疏松化→气球样变性

b.嗜酸性变及嗜酸性小体

c.肝细胞溶解坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死

d.毛玻璃样肝细胞

2.渗出性病变

3.增生性病变：库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆管增生

类型

1.急性(普通型)肝炎

最常见，又分为黄疸型和无黄疸型。前者多见于甲、丁、戊型肝炎;后者多见于乙型、部分丙型肝炎。

病变特点：a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微;

b.肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体

c.汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润

d.黄疸型者坏死灶增多、稍重，毛细血管官腔中有胆栓形成。

2.慢性(普通型)肝炎

轻度：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整

中度：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存

重度：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生;小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。

3.重型病毒性肝炎

急性：肝细胞呈严重广泛的大块的坏死，残留的肝细胞很少有再生现象;肝窦扩张、充血并出血，kupffer细胞增生肥大;炎细胞浸润

亚急性：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生;再生的肝细胞呈不规则的结节状;小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓;炎细胞浸润

肝炎病毒的类型：hav、hbv、hcv、hdv、hev、hgv

乙肝两对半:hbsag(+) 表示感染乙肝病毒;hbeag(+)和/或hbcab(+)表示正在复制; hbsab(+) 表示已产生抗体

hbsag(+)、hbeag(+)、hbcab(+) 大三阳

hbsag(+)、hbeab(+)、hbcab(+) 小三阳(可无传染性)

三、肝硬化

肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。

分类：按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等

我国结合病因及病变的综合分类为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。

门脉性肝硬化(最常见)

病因和发病机制：

1、病毒性肝炎 在我国是引起门脉性肝硬化的主要原因。

2、慢性酒精中毒

3、营养缺乏

4、中毒

肉眼：晚期肝脏体积缩小，重量减轻;表面及切面见弥漫性分布的小结节，直径0.1~0.5cm之间，的结节不超过1cm;肝包膜明显增厚。

光镜：假小叶

临床联系：门脉高血压( 晚期表现：脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成)、肝功能不全。

四、肝功能衰竭

肝性脑病：严重肝疾病发生的肝功能衰竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合征。

肝性脑病的发病机制

1.氨中毒学说：认为血氨升高是主因

a.血氨升高原因：氨的产生增多、氨的清除不足、门—体侧支循环的建立

b.血氨升高对脑的毒性作用：干扰脑组织的能量代谢(atp生成减少、消耗增加);脑内神经递质发生改变(乙酰胆碱合成减少、脑内谷氨酸减少、生成γ-氨基丁酸)

2.假性神经递质学说：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺结构相似，故称为假性神经递质。

3.血浆氨基酸失衡学说：认为与血浆氨基酸比例失衡有关。a.芳香族氨基酸(苯丙、酪氨酸、色氨酸)增多，支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)减少;b.血浆色氨酸代谢异常;c.γ-氨基丁酸学说

第12篇 2022年考研西医综合：诊断学重要知识点总结(15)

抽搐(tic)与惊厥(convulsion)均属于不随意运动。抽搐是指全身或局部成群骨骼肌非自主的抽动或强烈收缩，常可引起关节运动和强直。当肌群收缩表现为强直性和阵挛性时，称为惊厥。惊厥表现的抽搐一般为全身性、对称性、伴有或不伴有意识丧失。

惊厥的概念与癫痫有相同点也有不相同点。癫痫大发作与惊厥的概念相同，而癫痫小发作则不应称为惊厥。

病因抽搐与惊厥的病因可分为特发性与症状性。特发性常由于先天性脑部不稳定状态所致。症状性病因有：

1.脑部疾病

(1)感染：如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑结核瘤、脑灰质炎等。

(2)外伤：如产伤、颅脑外伤等。

(3)肿瘤：包括原发性肿瘤、脑转移瘤。

(4)血管疾病：如脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、脑栓塞、脑血栓形成、脑缺氧等。

(5)寄生虫病：如脑型疟疾、脑血吸虫病、脑包虫病、脑囊虫病等。

(6)其他：①先天性脑发育障碍;②原因未明的大脑变性，如结节性硬化、播散性硬化、核黄疸(mlclear icterus)等。

2.全身性疾病

(1)感染：如急性胃肠炎、中毒型菌痢、链球菌败血症、中耳炎、百日咳、狂犬病、破伤风等。小儿高热惊厥主要由急性感染所致。

(2)中毒：①内源性，如尿毒症、肝性脑病;②外源性，如酒精、苯、铅、砷、汞、氯喹、阿托品、樟脑、白果、有机磷等中毒。

(3)心血管疾病：高血压脑病或adams—stokes综合征等。

(4)代谢障碍：如低血糖、低钙及低镁血症、急性间歇性血卟啉病、子痫、维生素be缺乏等。其中低血钙可表现为典型的手足搐搦症。

(5)风湿病：如系统性红斑狼疮、脑血管炎等。

(6)其他：如突然撤停安眠药、抗癫痫药，还可见于热射病、溺水、窒息、触电等。

3.神经症 如癔症性抽搐和惊厥。

此外，尚有一重要类型，即小儿惊厥(部分为特发性，部分由于脑损害引起)t高执惊厥多见于小儿。

发生机制抽搐与惊厥发生机制尚未完全明了，认为可能是由于运动神经元的异常放电所致。这种病理性放电主要是神经元膜电位的不稳定引起，并与多种因素相关，可由代谢、营养、脑皮质肿物或瘢痕等激发，与遗传、免疫、内分泌、微量元素、精神因素等有关。

根据引起肌肉异常收缩的兴奋信号的来源不同，基本上可分为两种情况：①大脑功能障碍，如癫痫大发作等;②非大脑功能障碍，如破伤风、士的宁中毒、低钙血症性抽搐等。

临床表现由于病因不同，抽搐和惊厥的临床表现形式也不一样，通常可分为全身性和局限性两种。

1.全身性抽搐 以全身骨骼肌痉挛为主要表现，典型者为癫痫大发作(惊厥)，表现为患者突然意识模糊或丧失，全身强直、呼吸暂停，继而四肢发生阵挛性抽搐，呼吸不规则，尿便失控、发绀，发作约半分钟自行停止，也可反复发作或呈持续状态。发作时可有瞳孔散大，对光反射消失或迟钝、病理反射阳性等。发作停止后不久意识恢复。如为肌阵挛性，一般只是意识障碍。由破伤风引起者为持续性强直性痉挛，伴肌肉剧烈的疼痛。

2.局限性抽搐 以身体某一局部连续性肌肉收缩为主要表现，大多见于口角、眼睑、手足等。而手足搐搦症则表现间歇性双侧强直性肌痉挛，以上肢手部最典型。呈“助产士手”表现。

伴随症状

1.伴发热，多见于小儿的急性感染，也可见于胃肠功能紊乱、生牙、重度失水等。但须注意，惊厥也可引起发热。

2.伴血压增高，可见于高血压病、肾炎、子痫、铅中毒等。

3.伴脑膜刺激征，可见于脑膜炎、脑膜脑炎、假性脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。

4.伴瞳孑l扩大与舌咬伤，可见于癫痫大发作。

5.惊厥发作前有剧烈头痛，可见于高血压、急性感染、蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、颅内占位性病变等。

6.伴意识丧失，见于癫痫大发作、重症颅脑疾病等。

问诊要点

1.抽搐与惊厥发生年龄、病程。发作的诱因、持续时间、是否孕妇。部位是全身性还是局限性、性质呈持续强直性还是间歇阵挛性。

2.发作时意识状态，有无大小便失禁、舌咬伤、肌痛等。

3.有无脑部疾病、全身性疾病、癔症、毒物接触、外伤等病史及相关症状。--

4.病儿应询问分娩史、生长发育异常史。